Кобальт в организме
В 1926 г. Майнот и Морфи обнаружили, что пернициозная анемия может прекратиться при потреблении в большом количестве сырой или термически слабо обработанной печени.
Позднее в культуральной жидкости при ферментации культуры Streptomyces, используемой при получении антибиотиков, было обнаружено «вещество против пернициозной анемии».
В 1948 г. это вещество было выделено в виде кристаллов красного цвета. Наконец, в 1956 г. установлена химическая структура этого соединения, получившего название
витамин В12
(кобаламин). Как оказалось, в состав его молекулы входит 1 атом кобальта. Дефицит кобаламина наиболее ощутим в местах быстрого деления клеток, например, в кроветворных тканях костного мозга и нервных тканях, что проявляется в дегенерации нервных волокон спинного мозга и периферических нервов. Дефицит кобаламина влияет на образование кроветворных клеток. Вместо нормальных клеток в костном мозге могут образовываться мегалобласты, что приводит к развитию анемии. Образование мегалобластов связано с нарушением синтеза ДНК.
В начале 1960 гг. в Шотландии, в биогеохимической провинции с недостатком кобальта, впервые были описаны проявления дефицита этого элемента у грудного ребенка. Участие кобальта в кроветворении является наиболее важной стороной его действия. Кобальт как составная часть кобаламина необходим для осуществления двух ферментных реакций, занимающих важное место в метаболизме: синтеза метионина из гомоцистеина для повторного образования тетрагидрофолиевой кислоты из метилфолата и превращения метималонила в сукцинл-КоА, необходимый для утилизации углероднасыщенных жирных кислот. В организме человека усваивается около 10% кобальта, связанного в кобаламине. Кроме того, организм нуждается в неорганическом кобальте для включения в фермент глицил-глицилиндипептидазу, а также для стимуляции эритропоэза.
Кобальт в организме человека
Среднесуточное потребление кобальта колеблется в пределах от 14 до 78 мкг. Грудные дети потребляют всего 5-8 мкг кобальта в сутки.
В крови кобальт находится в связанном с альбуминами состоянием. Экскреция неорганического кобальта осуществляется главным образом с мочой. Поэтому интенсивность ренальной экскреции играет важную роль в поддержании гомеостаза кобальта. Поглощение кобальта из пищеварительного тракта колеблется в пределах от 5 до 45%. Примерно 20% кобальта концентрируется в печени.
В организме детей, заболевших гипотиреозом, имеет место скрытый дефицит органически связанной формы кобальта – кобаламина.
В случае лактации при низком поступлении кобальта депонирование его в организме снижается, уменьшается его содержание в крови и развивается кобальтдефицитная анемия. Часто она развивается параллельно с железодефицитной анемией. Похожее явление наблюдается при генетическом дефекте, блокирующем синтез фермента метилмалонил-КоА-мутазы. Это нарушение ведет к ренальному выделению большого количества метилмалоновой кислоты, являющейся промежуточным звеном при синтезе янтарной кислоты из пропионовой. Известны 2 генетических дефекта этого фермента. Первый связан с нарушением синтеза кофермента и излечивается массивными дозами кобаламина, а второй вызван дефектным синтезом апопротеида и не поддается лечению кобаламином.
Для профилактики анемии и других последствий дефицита кобальта необходим кобаламин, а не кобальт. Однако анемия обычно вызывается не дефицитом кобальта, а снижением его усвоения, которое зависит от наличия мукопротеина, синтезируемого в слизистой оболочке желудка. У больных пернициозной анемией иногда обнаруживается наследственный дефект, ограничивающий выделение этого вещества. Гастроэктомия также может привести к снижению синтеза мукопротеина. Пернициозная анемия может возникать при попадании в пищеварительный тракт рыбных продуктов, зараженных глистами, которые усваивают кобаламин, что приводит к снижению его абсорбции в пищеварительном тракте.
Кобальт в продуктах
Основным источником кобальта являются овощи и зерновые продукты. Соли кобальта легко всасываются через стенку слизистой оболочки кишечника. Дефицит железа приводит к усилению абсорбции кобальта. Насыщенность организма железом, видимо, основной регулятор интенсивности всасывания кобальта в пищеварительном тракте. При питании преимущественно растительной пищей (вегетарианстве) кобаламин поступает в организм в недостаточном количестве, что может привести к анемии Аддисон-Бирмера; у женщин может нарушаться менструальный цикл (36%), у 30% наблюдаемых появляются дегенеративные изменения в спинном мозге. К ранним симптомам дефицита кобаламина у вегетарианцев относят расстройство менструального цикла, парестенцию, дегенерацию костного мозга, анемию, нервные симптомы.
|